病理生理学名词解释汇总
来源：金英杰山西校区 点击数：381 更新时间：2022-11-04
病理生理学Pathophysiology：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。基本病理过程pathological progress：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、缺血再灌注损伤、DIC、全身炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障碍、休克等等。 综合症syndrome：又称系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称为综合征。 健康health：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上、社会适应上的一种完好状态。包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。亚健康状态sub-health：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态。疾病disease：机体在一定条件下受致病因素作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因学etiology：主要研究疾病发生的原因与条件。病因etiological factors：疾病发生的原因，是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。遗传易感性genetic predisposition/susceptibility：指由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）先天性因素congenital factor：指那些能够损害胎儿的有害因素。由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。 条件condition：指能促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因precipitating factor：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。 危险因素risk factor：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素发病学pathologenesis：研究疾病发生发展的规律和机制。因果交替Damage and anti-damage：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果，因果不断交替、推动疾病的发展良性循环benign cycle：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，**回复健康，称为良性循环。 恶性循环vicious cycle：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 身心疾病psychosomatic disease：各种社会、心理因素可通过目前尚不完全明确的机制损伤中枢神经系统而导致的躯体疾病。内分泌endocrine：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 旁分泌paracrine：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质和部分血管活性物质如NO内皮素等。 自分泌autocrine：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。分子病molecular disease：是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 受体病receptor disease：由于受体基因突变使受体性质和数目产生变化，使一些生物活性物质不能发挥作用而引起的病理过程。 基因病gene disease：主要是指基因本身缺失、突变或其表达调控障碍引起的疾病，如果由一个致病基因引起的基因病称为单基因病mono/single gene disease，多个基因共同控制其表型症状的疾病称为多基因病multi/poly gene disease。 构象病conformational disease：在无需基因变异的条件下，有些蛋白质分子本身的翻译后异常折叠或修饰所致的疾病康复rehabilitation/Recovery：分为完全康复和不完全康复两种，完全康复complete recovery指的是疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复incomplete recovery指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留有后遗症。 死亡death：指机体作为一个整体的功能永久性停止。 脑死亡brain death：以枕骨大孔以上全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能的永久性停止。具体标准：自主呼吸停止；不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环完全停止。植物状态vegetative state/植物人vegetative patient：大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态。安乐死euthanasia：患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命的一种措施。 临终关怀hospice care：为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方面的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。 体液body fluid：体内的水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质。细胞内液intracellular fluid，ICF：分布于细胞内的液体。组织间液interstitial fluid：浸润在细胞周围的液体。细胞外液extracellular fluid，ECF：组织间液和血浆构成。跨细胞液transcellular fluid：由上皮细胞分泌产生，分布于一些密闭腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中的组织间液。心房钠尿肽atrial natriuretic peptide，ANP：是一组由心肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组成。当心房扩展，血容量增加，血Na增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP 水通道蛋白aquaporins，AQP：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。广泛存在于动植物及微生物界，目前已经发现的约有200多种，其中至少13种存在于哺乳动物体内。每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。脱水dehydration：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体以及相关电解质来纠正和治疗。低渗性脱水hypotonic dehydration/低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia：是失钠多于失水，血清钠离子浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。高渗性脱水hypertonic dehydration/低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia：是失水多于失钠，血清钠离子浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压﹥310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。脱水热dehydration fever：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。 等渗性脱水isotomic dehydration：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。水中毒water intoxication/高容量性低钠血症hypervolemichyponatremia：患者有水潴留使体液量增多，血钠下降，血清钠离子﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，但体钠总量正常或增多。 水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，称为积水hydrops。漏出液transudate： 水肿液比重低于1.015，蛋白质的含量低于25g/L,细胞数少于500/100ml。渗出液excudate：水肿液比重高于1.018，蛋白质含量可达30~50g/L，可见较多白细胞。凹陷性水肿Pitting edema/显性水肿Frank edema：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷隐性水肿recessive edema：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。高钾血症hyperkalemia：血清钾高于5.5mmol./L的病理过程 反常性碱性尿paradoxial alkaline urine：血清钾浓度升高时，肾小管上皮细胞外钾移到细胞内，细胞内液中的氢离子移到细胞外，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度升高，氢离子浓度降低，从而肾小管腔内排钾增多，排氢减少，尿液呈碱性。因此由高血钾引起的酸中毒，尿液呈碱性。低钾血症hypokalemia：血清钾低于3.5mmol./L的病理过程 反常性酸性尿paradoxial acidic urine：血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，，细胞外液中的氢离子移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，从而肾小管腔内排钾减少，排氢增多，尿液呈酸性。因此由低血钾引起的碱中毒，尿液呈酸性。高镁血症hypermagnesemia：血清镁大于1.25mmol./L的病理过程 低镁血症hypomagnesemia：血清钾小于0.75mmol./L的病理过程 高钙血症hypercalcemia：血清钙大于2.75mmol./L的病理过程 低钙血症hypocalcemia：血清钙低于2.2mmol./L的病理过程 高磷血症hyperphosphatemia：血清无机磷大于1.61mmol./L的病理过程 低磷血症hypophosphatemia：血清无机磷小于0.8mmol./L的病理过程 酸碱平衡acid-base balance：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。酸碱平衡紊乱acid-base disturbance：病理情况下可发生酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态的破坏。挥发酸volatile acid：碳酸可以释出H+，也可以形成气体CO2，从肺排出体外，故称。固定酸fixed acid/非挥发酸unvolatile acid：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质。硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸。远端酸化作用distal acidification：远曲小管和集合管通过H-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl-HCO3交换方式重吸收HCO3的作用。动脉血CO2分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值33-46mmhg，平均40mmHg CO2麻醉Carbon dioxide Narcosis：PaCO2超过80mmHg时，呼吸中枢受到抑制。单纯型酸碱平衡紊乱simple acid-base disturbance：单一的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱mixedacid-base disturbance：两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。标准碳酸氢盐standard bicarbonate，SB：指全血在标准条件下，即PaCO240mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度100%，测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸因素的影响，是判断代谢因素的指标，正常范围是22~27mmol/L，平均为24mmol/L实际碳酸氢盐actual bicarbonate，AB：在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，受呼吸和代谢两方面影响。正常范围是22~27mmol/L，平均为24mmol/L。缓冲碱buffer base，BB：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-.在氧饱和的全血在标准条件下测定，反映代谢性因素的指标，正常范围是45~52mmol/L，平均为48mmol/L碱剩余base excess，BE：指在标准条件下，即PaCO240mmHg，温度38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用酸或碱滴定全血标本到PH7.4所需要的酸或者碱的量，不受呼吸因素影响，是反映代谢因素的指标。正常值范围为-3.0~+3.0mmol/L。阴离子间隙anion gap，AG：血浆中未测定的阴离子undetermined anion，UA与未测定的阳离子undetermined cation，UC的差值，代谢性酸中毒metabolic acidosis：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失导致pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，临床上常见的酸碱平衡紊乱。I型肾小管性酸中毒renal tubular acidosis，RTA：远曲小管的泌H+功能障碍，尿液不能酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-进行性下降。Ⅱ型肾小管性酸中毒：Na+-H-转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多导致血浆HCO3-浓度降低。乳酸酸中毒lactic acidosis：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加的一种酸中毒。酮症酸中毒keto-acidosis：体内脂肪被大量动员时，大量脂肪酸进入肝，形成过多酮体，超过外周组织的氧化能力以及肾排出能力发生。AG增高型代谢酸中毒：AG增高，血氯正常，指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中毒。AG正常型代谢酸中毒：AG正常，血氯升高。指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒respiratory acidosis：指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3原发性升高为主要特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒metabolic alkalosis：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。盐水反应性碱中毒saline-responsive alkalosis：给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒，主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂。 盐水抵抗性碱中毒saline-resistant alkalosis：给予生理盐水不能够纠正的代谢性碱中毒，主要见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾。呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。缺氧hypoxia：组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 血氧分压arterial partial pressure of oxygen，PO2/血氧张力oxygen tension：物理溶解于血液中的氧所产生的张力。动脉100mmHg，静脉40mmHg。血氧容量oxygen binding capacity in blood，CO2max：指在氧分压为150mmHg，温度为38℃时，100ml血液中血红蛋白所能结合的氧量，即Hb被氧充分饱和时**携氧量。20ml/dl，血氧含量oxygen content in blood，CO2：100ml血液的实际携氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量。因溶解氧很少，故主要是指前者。动脉19ml/dl；静脉14ml/dl。血红蛋白氧饱和度oxygen saturation of Hb，SO2/血氧饱和度：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。动脉：95~98%；静脉70~75氧合Hb解离曲线/氧离曲线：血氧饱和度和氧分压之间的关系曲线。P50：Hb与氧亲和力的指标，指hb氧饱和度为50%时的氧分压，26~27mmHg乏氧性缺氧hypoxic hypoxia/低张性缺氧hypotonic hypoxemia：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧。其中外环境氧分压降低导致的缺氧又称为大气性缺氧atmospheric hypoxia。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧respiratory hypoxia 发绀cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过5g/dL，皮肤和粘膜呈青紫色。血液性缺氧hemic hypoxia/等张性缺氧isotonic hypoxia：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，PaO2和氧饱和度正常。肠原性紫绀entergenous cyanosis：高铁血红蛋白血症患者的皮肤、黏膜呈棕褐色。循环性缺氧circulatory hypoxia/低动力性缺氧/低血流性缺氧hypokinetic hypoxia：因组织血流量减少引起的组织供氧量减少所引起的缺氧。其中因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧ischemic hypoxia，因静脉血回流引起的缺氧称为淤血性缺氧congestive hypoxia。组织性缺氧histogenous hypoxia/氧利用障碍性缺氧dysoxidativehypoxia：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而导致的缺氧。低氧通气反应hypoxia ventilation reaction，HVR：氧分压降低刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。高原肺水肿high altitude pulmonary edema，HAPE：指机体从平原快速进入2500米以上高原后时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难、严重发绀、咳粉红色泡沫痰或白色泡沫谈，肺部听诊有湿性罗音等。 周期性呼吸periodic breathing：呼吸加强与呼吸减弱减慢甚至暂停交替出现。潮式呼吸/陈施呼吸cheyne-stokes respiration：若呼吸增强增快，再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现。间停呼吸/比-奥呼吸biotrespiration：在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强呼吸。缺氧性肺血管收缩hypoxic pulmonary vasoconstriction：肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，有利于维持肺通气血流比。缺氧性肺动脉高压hypoxic pulmonary hypertension，HPH：慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，而且使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，导致肺血管结构改建，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管硬化，顺应性降低。缺氧相关基因hypoxia related gene：缺氧诱导的基因表达。氧疗oxygen therapy：通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。氧中毒oxygen intoxication：长时间吸入氧分压过高的气体引起的组织、细胞损害。发热fever：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高0.5℃以上时。过热hyperthermia：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑），及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上，，是被动性体温升高（非调节性体温升高）。 内生致热原endogenous pyrogen EP：产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物/EP诱导物：包括外致热原和某些体外产物。 外致热原exogenous pyrogen：来自体外的致热物质。包括细菌（革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、体内组织大量破坏。EP细胞：所有能产生和释放EP的细胞。包括白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、干扰素（interferon，IFN）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1，MIP-1）等。氧债oxygen debt：发热寒战等过程中，肌肉活动量大，对氧的需求大幅增加，超过机体的供氧能力，此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。机体所需耗氧量与实测的耗氧量之差急性期反应acute phase response：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。应激/应激反应stress response：机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。应激原stressor：能导致应激反应的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。生理性应激/良性应激eustress：指的是应激原不十分强烈，且作用时间较短（如体育竞赛、饥饿、考试等），是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要防御适应反应，有利于调动机体潜能，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，又不致对机体产生严重影响。 病理性应激/劣性应激distress：指机体在经历强烈和持续性应激原作用后，除仍具有某些防御代偿意义之外，其能力储备和防御机制被消耗，内环境严重失调，代谢紊乱，出现一个或多个器官衰竭，进而导致疾病甚至死亡的状态。 全身适应综合征general adaptation syndrome ,GAS:20世纪30、40年代，加拿大生理学家Selye等发现，剧烈运动、毒物、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱和损害，分警觉期，抵抗期及衰竭期。躯体性应激physical stress：应激原有外环境的理化和生物学因素，以及导致机体内环境紊乱或自紊态失衡的因素。心理性应激psychological stress：应激原主要是心理和社会因素，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。急性应激acute stress：指机体受到突然刺激所致的应激。慢性应激chronic stress：由应激原长时间作用所致。急性期反应acute phase response，APR：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应，如体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应，血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。这些蛋白质称为急性期反应蛋白acute phase protein，APP。细胞应激cellular stress：当原核或真核单细胞遭遇各种明显的环境变化或遭遇射线、活性氧等导致大分子损伤时，产生的一系列适应性变化，*终导致基因表达的改变，以增强细胞抗损伤能力和在不利环境下生存的能力。热休克反应 heat shock response，HSR: 生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应，是*早发现的细胞应激。热休克蛋白heat shock protein，HSP/应激蛋白stress protein：指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白，主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。 分子伴娘molecular chaperon：HSP主要生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为分子伴娘。氧化应激oxidative stress：由活性氧增多和（或）清除减少导致活性氧相对超负荷引起的细胞激活反应。创伤后应激障碍posttraumatic stress disorder，PTSD/延迟性心因性反应delayed psychogenic reaction：指个体在经历了残酷的战争、突发性的自然灾害、严重的创伤、被强暴或劫持、以及儿童长期遭受家庭虐待等人为事件后延迟出现和（或）长期持续存在的一系列心理精神障碍。应激性疾病stress disease：由应激直接引起的疾病。应激相关疾病stress related illness：以应激作为条件或者诱因，在应激状态下加重或者加快发生发展的疾病。应激性高血糖及应激性糖尿：应激时糖原的分解和糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿。严重创伤和大面积烧伤时，这些变化可持续数周，称为创伤性糖尿病。 肠易激综合征irritable bowel syndrome，IBS:一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱性综合征，其发生与心理性应激密切相关。应激性溃疡stress ulcer：指机体在遭受严重应激下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、出血。 心身疾病psychosomatic：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病。心理社会呆小状态psychosocial short status/心因性侏儒psychogenicdwarf：慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或父母粗暴亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢，青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁异食癖等等。细胞信号转导cell signal transduction：指细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。细胞信号转导系统cell signaling system：由细胞信号、接受信号的受体或类似于受体的物质、细胞内信号转导通路及细胞内的效应器组成。膜受体membrane receptor：膜受体一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。核受体nuclear receptor，NR：本质上是一类配体依赖的转录调节因子，其配体为脂溶性分子，受体与配体结合以后，主要通过调节靶基因的表达产生生物学效应。G蛋白偶联受体G protein coupled receptor，GPCR：是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体的统称。它们在结构上的共同特征是有单一肽链7次穿过细胞膜，构成7次跨膜受体，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。 受体酪氨酸激酶receptor tyrosine kinase，RTK：RTK是一类具有酪氨酸蛋白激酶PTK结构的膜受体，它们与配体（如生长因子）结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生长发育。 核受体nuclear receptor：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定的DNA反应元件结合，并与其他因子，如共激活因子和通用转录因子相互作用，调节基因表达，产生生物效应。 丝裂原激活的蛋白激酶mitogen-activated protein kinase：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。它们能在多种胞外信号，如分裂原（生长因子等），应激原促炎细胞因子的作用下，通过磷酸化的三级酶促反应（MAPKKK）被激活。激活的该家族酶具有调节细胞生长分化应激及死亡的作用。受体下调down-regulation：当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回胞膜重新利用，可致自身受体数量减少。受体上调up-regulation：持续高浓度的配体与受体结合，除可引起自身受体下调以外，还可引起其他受体明显增多。受体增敏hypersensitivity：受体对配体刺激的反应增强，该受体介导的信号转导加强。受体减敏hyposensitivity：受体对配体刺激的反应减弱，该受体介导的信号转导减弱。组成型激活constitutively activation：某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活和持续性激活的能力。家族性肾性尿崩症familial nephrogenic diabetes insipidus，FNDI：遗传性肾集合小管上皮细胞膜上的Ⅱ型抗利尿激素受体数目减少或功能缺陷，使其对ADH的反应性降低，导致对水的重吸收减弱引起的尿崩症。细胞增殖cell proliferation：是指细胞分裂及再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，将遗传信息传给子代，保持物种的延续性和数量的增多。 细胞周期 cell cycle/细胞增殖周期：指细胞从上次分裂结束到下次分裂终了的间隔时间或过程。凋亡apoptosis：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。缺血再灌注损伤ischemia-reperfusion ingury，IRI：有时候缺血后再灌注，不仅未能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。自由基free radical：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 氧自由基oxygen free radical，OFR：由氧诱发的自由基。脂性自由基：氧自由基和多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物。活性氧reactive oxygen species，ROS：单线态氧1O2和过氧化氢不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同组成活性氧。呼吸爆发respiratory burst/氧爆发oxygen burst：再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生的大量氧自由基，会进一步造成组织细胞的损伤。Fenton反应：超氧根离子可在二价铁离子和铜离子的作用下与过氧化氢分子反应生成羟自由基，这种由金属离子催化的反应称为fenton反应。脂质过氧化lipid peroxidation：自由基和细胞内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，使得膜不饱和脂肪酸减少，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，从而引起膜结构和功能发生变化的现象。钙超载calcium overload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。粘附分子adhesion molecule/细胞粘附分子：由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。无复流现象no reflow phenomenon：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为无复流。这种无复流现象不仅存在于心肌，，也见于脑、肾、骨骼肌缺血。 心肌顿抑myocardial stunning：缺血心肌在恢复血液灌注一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。 再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常。胀亡oncosis：以细胞肿胀，体积增大、胞质空泡化、内质网扩张、线粒体肿胀、嵴破坏及消失为重要特点的死亡方式。休克shock：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。失血性休克hemorrhaic shock：大量失血引起的休克。创伤，胃肠溃疡，食管静脉，产后，DIC虚脱collapse：大量体液丢失，使有效循环血量锐减而引起的休克。烧伤性休克burn shock：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流不足引起休克。创伤性休克traumatic shock：严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克。感染性休克infective shock：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克。过敏性休克anaphylactic shock：过敏体质的人在接触过敏原后，发生Ⅰ型超敏反应而引起的休克。神经源性休克neurogenic shock：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起的休克。心源性休克cardiogenic shock：指的是由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。心外阻塞性休克extracardiac obstructive shock：非心肌源性原因，由压力性或阻塞性病因导致血液回流受阻，心舒张期充盈减少，心排血量急剧下降，致使有效循环血量严重不足，组织血液灌注不能维持，引起的休克。低血容量性休克hypovolumic shock：机体血容量减少引起的休克。血管源性休克vasogenic shock/分布异常性休克maldistributive shock/低阻力性休克low-resistance shock：指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。微循环microcirculation：微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。 微循环缺血期/休克早期/休克代偿期compensatorystage/缺血性缺氧期ischemic anoxia phase：：微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。微循环淤血期/可逆性休克失代偿期decompensatory stage/休克进展期progressive stage of shock/微循环淤血性缺氧期stagnantanoxia phase：微循环血液流速显著减慢，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更严重。灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。微循环衰竭期microcirculatory failure stage/难治期refractorystage/DIC期/不可逆期irreversiblestage：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有血栓形成，血流停止。不灌不流。全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS：炎细胞激活产生多种促炎细胞因子往往又可导致炎症细胞活化，两者常常互为因果，形成炎症瀑布反应inflammatory cascade，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS/休克肺shock lung：以动脉氧分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭。休克肾shock kindey：休克伴发的急性肾功能不全，少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代酸。细菌移位bacterial translocation：细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程。高动力型休克hyperdynamic shock/高排低阻型休克/暖休克warm shock：病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，出现发热、心排出量增加，外周阻力降低、脉压增大。低动力型休克hypodynamic shock/低排高阻型休克/冷休克cold shock：心排出量减少、外周阻力增高、脉压差明显缩小等。多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS：机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。MODS单相速发型/原发型/一次打击型：由损伤因子直接引起，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或者两个以上器官系统的功能障碍。 MODS双相迟发型/继发型/二次打击型：常出现在原发因子如出血创伤感染的作用经过一定时间或经支持疗法，甚至在休克复苏后。发病过程中有一相对稳定的缓解期，但以后又受到致炎因子的第二次打击，发生多器官功能障碍甚至衰竭 血栓调节蛋白thrombomodulin，TM：使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。抗磷脂综合征antiphospholipid syndrome，APS：自身免疫性疾病，血清中有高滴度的抗磷脂抗体，血液处于高凝状态，易引起血栓形成。弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation，DIC：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。心功能不全cardiac insufficiency：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程。心力衰竭heart failure，HF：心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭congestive heart failure：有的心功能不全的患者，由于水钠潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。前负荷preload/容量负荷volume load：指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。后负荷after load/压力负荷pressure load：指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，通常用动脉血压代替。收缩性心力衰竭systolic heart failure/低射血分数型心力衰竭heartfailure with a reduced ejection fraction：因心肌收缩性降低或心室后负荷过重而致泵血量减少而引起的心力衰竭。舒张性心力衰竭diastolic heart failure/正常射血分数型心力衰竭heartfailure with preserved ejection fraction，HF-PEF：指在心室收缩功能相对正常的情况下，因心肌舒张功能异常或（和）室壁顺应性降低而造成心室充盈量减少，使得左心室舒张和充盈能力减弱，需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量。心室重塑ventricular remodeling：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应 心肌肥大myocardial hypertrophy/心室肥厚ventricular hypertrophy：在细胞水平指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在组织水平则表现为心室质（重）量增加。 向心性肥大concentric hypertrophy：心脏在长期过度的压力负荷下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使得室壁厚度与心腔半径之比增大。 离心性肥大eccentric hypertrophy：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁压力持续增加，心肌肌节串联性增生，心肌细胞增长，心脏容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。 心力储备cardiac reserve：心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力。反映心脏的代偿能力。 心脏指数cardiac index，CI：心排血量经单位体表面标准化后的心脏泵血功能指标。前向衰竭forward failure：由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为低排出量综合征。心源性晕厥cardiaogenic syncope：当心排血量急性减少时，可导致脑缺血发生短暂性意识丧失。后向衰竭backward failure：由于心肌收缩力降低，神经体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排出量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征。肝颈静脉反流征abdominal-jugular reflux：右心淤血时颈静脉充盈，按压肝脏后尤其明显。心源性水肿cardiac edema：右心衰竭和全心衰竭时发生的水肿。劳力性呼吸困难dyspnea on exertion：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。心源性哮喘cardiac asthma：左心衰患者夜间入睡后，感到呼吸困难而惊醒，被迫坐起喘气并有哮鸣音。端坐呼吸orthopnea：左心衰竭引起肺淤血水肿，患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧位尤其明显，故而采取端坐位或半卧位减轻呼吸困难的程度。 呼吸衰竭respiratory failure，RF：指的是外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴或不伴有PaCO2升高的病理过程。Ⅰ型呼吸衰竭/低氧血症型呼吸衰竭hypoxemic respiratory failure：PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭/伴有高碳酸血症型低氧血症型呼吸衰竭hypercapnic respiratoryfailure：PaO2〈60mmHg，同时伴有PaCO2〉50mmHg。限制性通气不足restrictive hypoventilation：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足obstructive hypoventilation：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 弥散障碍diffusion impairment：指的是由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 通气与血流比例失衡：ventilation-perfusion imbalance：血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如果肺的总通气量和总血流量正常，但肺通气和或肺血流不均匀，就会引发通气血流比例失衡，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。 功能性分流functional shunt/静脉血掺杂venous admixture：病变重的部分肺泡通气减少，但血流未相应减少，甚至还可能因为炎性充血（如大叶性肺炎早期）导致血流增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路。 死腔样通气dead space-like ventilation：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩、肺动脉炎等，都可以使部分肺泡血流减少，Va/Q可大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。解剖分流anatomic shunt：部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 真性分流true shunt：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。正常约占心排出量的2-3%。支扩的时候可伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS：急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。指在原先并无心肺疾患的患者因急性弥散性肺泡毛细血管膜损伤以致外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为主要特征的症候群，常见于休克创伤败血症氧中毒过量输液等，表现为进行性呼吸困难和低氧血症。慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease，COPD： 由慢性支气管肺炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。CO2麻醉carbon dioxide narcosis：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等严重的中枢神经系统功能障碍。这种高浓度二氧化碳对中枢神经系统的抑制作用。 肺性脑病pulmonary encephalopathy：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由于外呼吸严重障碍引起的引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现得综合征。 肝功能不全hepatic insufficiency：各种致肝损伤因素损害肝细胞，使其分泌、解毒、免疫、合成、代谢等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。肝功能衰竭hepatic failure：肝功能不全晚期，主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。肝性脑病hepatic encephalopathy，HE：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列精神神经综合征。肝性脑病早期具有人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征是可逆的，肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷hepatic coma甚至死亡。假性神经递质false neurotransmitter：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被称为假性神经递质 肝肾综合征hepatorenal syndrome，HRS/肝性肾功能衰竭：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。 肾功能不全renal insufficiency：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物、毒物在体内蓄积，水电解质酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍。肾功能衰竭renal failure：肾功能不全的晚期阶段急性肾功能衰竭acute renal failure，ARF：指各种病因在短期（通常数小时至数天）内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒。多数病人伴有少尿或者无尿，称为少尿型oliguric急性肾功能衰竭。少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型nonoliguric急性肾功能衰竭。 肾前性急性肾功能衰竭prerenal failure/功能性急性肾功能衰竭functional renalfailure/肾前性氮质血症prerenal azotemia：见于各种休克早期。由于失血错用缩血管药物等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血流灌注量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性改变。 肾性急性肾功能衰竭intrarenal failure/器质性肾功能衰竭parenchymal renalfailure：各种原因引起肾实质器质性病变而产生的ARF。 肾后性急性肾功能衰竭postrenal failure/肾后性氮质血症postrenal azotemia：由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）堵塞引起的ARF。 氮质血症azotemia：血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白质氮含量显著升高。原因：肾脏排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢增强。 慢性肾功能衰竭chronic renal failure，CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢产物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水电解质酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程夜尿nocturia：人白天尿量占尿总量的三分之二，夜晚的占三分之一，夜晚尿量与白天尿量相近甚至超出，称为夜尿多尿polynia：成人24小时尿量超过2000ml。低渗尿 hyposthenuria：CRF早期，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，尿比重小于1.003~1.030等渗尿isothenuria：CRF晚期，稀释功能亦出现障碍，使得终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定于1.008-1.012蛋白尿：正常成人随尿排出蛋白很少，如超过150mg/d,则为蛋白尿。血尿：尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过3个。〉1ml/L，肉眼血尿 肾性骨营养不良renal osteodystrophy/肾性骨病：是CRF时，由于钙磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸中毒和铝积聚等引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化，纤维性骨炎，骨质疏松，骨囊性纤维化。 肾性高血压renal hypertension：肾实质病变引发的高血压，为继发性高血压中*常见的一种。钠依赖性高血压sodium-dependent hypertension：主要由钠水潴留所致。肾素依赖性高血压renin-dependent hypertension：主要由肾素和血管紧张素Ⅱ增多引起的肾性贫血renal anemia：慢性肾脏疾病引起的贫血。其严重程度往往和肾功能损害程度一致。 尿毒症uremia/终末期肾功能衰竭end-stage renal failure，ESRF：急性和慢性肾功能衰竭发展到*严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。尿毒症毒素uremia toxin：可引起尿毒症症状的毒素和代谢产物。 尿毒症性脑病uremic encephalopathy：中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，有头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷。 尿素霜urea frost：尿毒症时，尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成细小结晶。
责任编辑：wzd
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